Hörbelastbarkeit freisetzen: Wie sich unsere Hörzellen verhalten

Zusammenfassung: Eine neue Studie könnte unser Verständnis der Prävention und Behandlung von Hörverlust verändern. Forscher fanden heraus, dass sich die „Haarzellen“ in unserem Innenohr, die für das Hören und das Gleichgewicht wichtig sind, nach einer Schädigung selbst reparieren können.

Entgegen der landläufigen Meinung, dass diese Zellen, wenn sie einmal zerstört sind, unwiderruflich verloren gehen, zeigt diese Forschung ihre Widerstandsfähigkeit und Selbstreparaturfähigkeit unter Stress. Diese neuen Erkenntnisse könnten dazu beitragen, wirksamere Strategien zur Vorbeugung und Behandlung von Hörverlust zu entwickeln.

Wichtige Fakten:

Quelle:Universität von Virginia

Forscher der University of Virginia School of Medicine haben herausgefunden, wie sich die Zellen, die uns hören lassen, nach einer Beschädigung selbst reparieren können.

Diese wichtige Erkenntnis könnte den Bemühungen zur Entwicklung neuer und besserer Methoden zur Behandlung und Vorbeugung von Hörverlust zugute kommen.

„Haarzellen“ im Innenohr sind sowohl für unser Hörvermögen als auch für unseren Gleichgewichtssinn wichtig. Sie werden Haarzellen genannt, weil die Zellen mit haarähnlichen Strukturen bedeckt sind, die als mechanische Antennen für die Schallerkennung dienen.

„Wenn Hörhaarzellen abgetötet werden, wie wir es in der Schule lernen, sind sie endgültig verschwunden. Die neue UVA Health-Forschung zeigt jedoch, dass diese empfindlichen Zellen die Fähigkeit haben, Schäden, die durch laute Geräusche oder andere Formen von Stress verursacht werden, selbst zu reparieren.

„Seit vielen Jahren legt die Hörforschung großen Wert auf die Regeneration sensorischer Haarzellen. Obwohl diese Bemühungen fortgesetzt werden, ist es ebenso wichtig, unser Verständnis der intrinsischen Mechanismen zu verbessern, die die Reparatur und Wartung dieser Zellen steuern.

„Indem wir ein tieferes Verständnis dieser inhärenten Reparaturprozesse erlangen, können wir Strategien aufdecken, um sie wirksam zu stärken. Ein solcher Ansatz in der Zukunft könnte den Einsatz von Medikamenten beinhalten, die Reparaturprogramme stimulieren“, sagte der Forscher Jung-Bum Shin, PhD, von der Abteilung für Neurowissenschaften der UVA.

„Wenn sich der Ersatz von Haarzellen als schwierig erweist, verlagert sich der Schwerpunkt im Wesentlichen auf deren Reparatur. Diese duale Strategie der Regeneration und Reparatur birgt großes Potenzial für die Weiterentwicklung der Behandlung von Hörverlust und damit verbundenen Erkrankungen.“

Haarzellen sind von Natur aus fragil – sie müssen empfindlich sein, damit sie Geräusche wahrnehmen können, aber sie müssen auch der ständigen mechanischen Belastung standhalten, die mit ihrer Arbeit einhergeht.

Eine längere Einwirkung von lautem Lärm schädigt die Haarzellen auf verschiedene Weise, unter anderem durch die Schädigung des Kerns der „Haare“ selbst. Diese haarähnlichen Strukturen sind als Stereozilien bekannt, und Shins neue Forschung zeigt einen Prozess, den sie nutzen, um sich selbst zu reparieren.

Die Haarzellen tun dies, indem sie ein Protein namens XIRP2 einsetzen, das die Fähigkeit besitzt, Schäden an den Kernen zu erkennen, die aus einer Substanz namens Aktin bestehen. Shin und sein Team fanden heraus, dass XIRP2 zunächst Schäden erkennt, dann zur Schadensstelle wandert und die Kerne repariert, indem es neues Aktin einfüllt.

„Wir freuen uns besonders, einen neuartigen Mechanismus identifiziert zu haben, mit dem XIRP2 schadensbedingte Störungen des Aktin-Rückgrats erkennen kann“, sagte Shin.

„Dies ist nicht nur für die Haarzellenforschung, sondern für die breitere Disziplin der Zellbiologie von Bedeutung.“

Die Pionierarbeit hat Shin und seinen Kollegen mehr als 2,3 Millionen US-Dollar aus dem Zuschuss R01DC021176 der National Institutes of Health eingebracht, um zusätzliche Forschung zur Reparatur der Kerne zu finanzieren. Wenn Wissenschaftler dies verstehen, werden sie besser in der Lage sein, neue Wege zur Bekämpfung von Hörverlust zu entwickeln – sogar solchen, die mit dem Alter einhergehen, sagen die Forscher.

„Altersbedingter Hörverlust betrifft mindestens ein Drittel aller älteren Erwachsenen“, sagte Shin.

„Das Verständnis und die Nutzung interner Mechanismen, mit denen Haarzellen dem Verschleiß entgegenwirken, wird entscheidend sein, um Wege zur Vorbeugung von altersbedingtem Hörverlust zu finden. Darüber hinaus hat dieses Wissen potenzielle Auswirkungen auf damit verbundene Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit und andere Demenzerkrankungen.“

Die Forscher haben ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift eLife veröffentlicht. Der Artikel ist Open Access, d. h. er kann kostenlos gelesen werden.

Das Forschungsteam bestand aus Elizabeth L. Wagner, Jun-Sub Im, Stefano Sala, Maura I. Nakahata, Terence E. Imbery, Sihan Li, Daniel Chen, Katherine Nimchuk, Yael Noy, David W. Archer, Wenhao Xu und George Hashisaki , Karen B. Avraham, Patrick W. Oakes und Shin. Die Forscher haben kein finanzielles Interesse an der Arbeit.

Finanzierung: Die Forschung wurde vom National Institute on Deafness and Other Communication Disorders der National Institutes of Health mit den Zuschüssen R01DC014254, R56DC017724, R01DC018842, R01DC011835 und 1F31DC017370-01 unterstützt. Zusätzliche Unterstützung kam von der Owens Family Foundation, der Virginia Lions Hearing Foundation und einem CAREER Award der National Science Foundation.

Autor:Josh BarneyQuelle:Universität von VirginiaKontakt:Josh Barney – Universität von VirginiaBild:Das Bild stammt von Neuroscience News

Ursprüngliche Forschung: Offener Zugang. „Die Reparatur lärminduzierter Schäden an Stereozilien-F-Actin-Kernen wird durch XIRP2 und seine neuartige Mechanosensordomäne erleichtert“ von Jung-Bum Shin et al. eLife

Abstrakt

Die Reparatur lärmbedingter Schäden an Stereozilien-F-Actin-Kernen wird durch XIRP2 und seine neuartige Mechanosensordomäne erleichtert

Es hat sich gezeigt, dass eine längere Einwirkung von lautem Lärm die Haarsinneszellen im Innenohr auf verschiedene schädliche Weise beeinträchtigt, einschließlich einer Schädigung des Stereozilienkerns.

Die beschädigten Stellen können als „Lücken“ in der Phalloidin-Färbung von F-Aktin sichtbar gemacht werden, und die Anreicherung von monomerem Aktin an diesen Stellen zusammen mit einem Aktin-Nukleator und -Vernetzer lässt darauf schließen, dass eine lokale Umgestaltung erfolgt, um die gebrochenen Filamente zu reparieren.

Hier zeigen wir, dass Lücken in den Hörhaarzellen von Mäusen innerhalb einer Woche nach traumatischer Lärmbelastung durch den Einbau von neu synthetisiertem Aktin größtenteils repariert werden. Wir liefern Beweise dafür, dass die Xin-Actin-Bindungswiederholung mit 2 (XIRP2) für den Reparaturprozess erforderlich ist und die Anreicherung von monomerem γ-Actin an Lücken erleichtert.

Die Rekrutierung von XIRP2 an Stereozilienlücken und Spannungsfaserdehnungsstellen in Fibroblasten ist kraftabhängig und wird durch eine neuartige Mechanosensordomäne vermittelt, die sich im C-Terminus von XIRP2 befindet.

Unsere Studie beschreibt einen neuartigen Prozess, durch den sich Haarzellen von subletalen Haarbündelschäden erholen können und der zur Erholung von vorübergehenden Hörschwellenverschiebungen und zur Vorbeugung von altersbedingtem Hörverlust beitragen kann.

Bitte fügen Sie mich zu einer Liste hinzu, um weitere Informationen über die Wissenschaft der Regeneration von Hörverlust zu erhalten. Ich habe auf dem linken Ohr kein Gehör mehr, leide unter lähmendem Tinnitus und Hyperakusis. Danke

Bitte geben Sie das Medikament zur Heilung von sensorischem Hörverlust bezüglich frei

Wie kann ich über alles auf dem Laufenden bleiben, was zur Wiederherstellung des Hörverlusts beitragen kann? Danke

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